Нарушение минерального обмена в организме человека
И самое лучшее лекарство не поможет больному, если он отказывается его принять. Мигель Сервантес.

 

Статьи про минеральную воду и минеральный обмен веществ человека >> Варианты нарушения обмена минеральных элементов у человека

Нарушение минерально-солевого обмена в организме человека

Делимся с друзьями и коллегами

Навигация по странице: Нарушение обмена хлора   Калий   Кальций   Фосфор   Магний   Железо   Медь   Марганец   Молибден   Кобальт   Цинк   Йод

Нарушение обмена натрия в организме

Уменьшение концентрации натрия в плазме крови ниже 130 мэкв/л (гипонатриемия), увеличение – выше 142 мэкв/л (гипернатриемия) сопровождают многие тяжёлые заболевания и могут наблюдаться на фоне нормального (ок. 60 мэкв/г), сниженного или увеличенного общего содержания натрия в организме в зависимости от сопутствующего изменения объёма внеклеточного пространства.

Развитие гипонатриемии происходит лишь после истощения запасов натрия, запасённого в организме в виде лёгко растворимого комплекса с белками различных тканей и кристаллами оксиапатита костей.

Гипонатриемия возникает в результате отрицательного баланса натрия при хроническом нефрите, почечной недостаточности, плохой работы надпочечников, при обезвоживании с потерей электролитов при поносах, рвоте, интенсивном потении, сахарном диабете, особенно во время комы, длительном применении лекарств усиливающих выделения натрия с мочой, при введении в организм больших количествах гипотонических растворов и длительной бессолевой диете.

Симптомы гипонатриемии проявляются нарушениями со стороны центральной нервной системы: апатия, гиподинамия, гипотония, потеря аппетита, мышечная слабость, возможное развитие психозов. В результате снижения базального тонуса сосудов уменьшается артериальное давление и развивается тахикардия. В тяжёлых случаях нарушается выделительная функция почек. При прогрессирующей сердечной недостаточности гипонатриемия может быть грозным симптомом глубоких нарушений обмена веществ в клетках, потери ими осмотически активных веществ и проникновения Na в клетки. Для компенсации гипонатриемии включается сложнейшая защитная реакция организма.

Гипернатриемия развивается по мере насыщения тканей натрием. Она возникает в результате длительного избыточного потребления поваренной соли (особенно при нарушении выделения натрия из организма) или при потере организмом большого количества жидкости с низкой концентрацией соли, а также при сердечной недостаточности.

При повышенной концентрации натрия в крови возбуждаются осморецепторы гипоталамуса и магистральных сосудов и включаются рефлекторные компенсаторные механизмы: активизируется центр жажды и стимулируется секреция вазопрессина. Эти механизмы создают условия для нормализации концентрации натрия и устраняют гипернатриемию.

При недостаточности механизмов компенсации гипернатриемии вызывает тяжёлые изменения в организме, связанные с повышением возбудимости клеток, что проявляется тахикардией, повышением артериального давления; развивается гиперрефлексия, судороги, в тяжёлых случаях – потеря сознания. Увеличения содержания натрия в крови, какими бы оно причинами не вызывалось, является одним из ведущих факторов патогенеза отёков при заболеваниях почек, сердечной недостаточности, циррозе печени и некоторых других проблемах организма.

При острой почечной недостаточности, развивающейся при инфекционно-токсических поражениях почек, концентрация натрия в крови значительно повышается, а содержание калия падает, что может усугубить тяжесть судорог. Гипернатриемия часто сопровождается гипокалиемией, что усугубляет повышение возбудимости клеточных мембран. Существует мнение, что натрий способствует развитию гипертонической болезни.

Нарушение минерального обмена - нарушение обмена хлора в организме

   В начало

Нарушение в обмене натрия почти всегда сопровождают изменения в обмене хлора. Однако такой синхронности не наблюдается при сдвиге кислотно-щелочного равновесия: уменьшение количества хлора по отношению к натрию свидетельствует об обменном алкалозе, а увеличение – об обменном ацидозе или дыхательном алкалозе. Переход хлора из тканей в кровь и увеличения его выведения из организма обусловлены изменением концентрации свободное углекислоты. Нарушения обмена хлоридов могут выражаться и в перераспределении их между кровью и другими тканями и потере способности почек концентрировать хлор при выведении его с мочой. Такого рода нарушения имеют место при несахарном диабете.

Гипохлоремия развивается при обильной и частой рвоте, при поносах как результат обезвоживания организма со значительной потерей минеральных солей. Выраженная гипохлоремия наблюдается при стенозе привратника, непроходимости кишечника. Гипохлоремия может наблюдаться при ацидозе, развитии отёков и образовании экссудатов с перераспределением хлоридов между кровью и тканевыми жидкостями. Инфекционные заболевания, токсикозы, пневмонии, послеоперационные состояния, колиты могут привести к гипохлоремии, не сопровождающейся выраженными отёками.

Гиперхлоремии делятся на абсолютные, развивающееся при нарушении выделительной функции почек, и относительные, связанные с обезвоживанием организма и сгущением крови. Отдача хлора тканями после перенесённых инфекционных заболеваний, пневмоний и тому подобное может сопровождаться гиперхлоремией. Гиперхлоремия может быть также вызвана повышенным поступлением в организм поваренной соли с пищей.

Нарушение обмена калия в организме

   В начало

Нарушение в обмене калия проявляется в виде гипо- и гиперкалиемиии: уменьшение концентрации калия в плазме крови ниже 3,5 мэкв/л или её увеличении выше 5,6 мэкв/л соответственно. Опасным для жизни является снижение концентрации калия в крови ниже 2 мэкв/л. Гипокалиемия развивается в результате частичного или полного голодания или потреблении пищи с недостаточным содержанием калия, а также при малом потреблении хлеба, овощей, фруктов, являющихся основным источниками калия для организма.

Гипокалиемияя возникает при потере жидкости, содержащей большое количества калия (понос, неукротимая рвота, интенсивное потение), повышения выделения калия с мочой в результате избыточного введения в организм поваренной соли, при осмотическом диурезе и некоторых других состояниях организма. Явления калиевой недостаточности появляются только после потери 10 – 30% общего его количества в организме.

Гипокалиемия, развивающаяся вследствие недостаточного поступления или повышенного выделения калия, в течение долгого времени компенсируется переходом калия из клеток в кровь. Уменьшение содержания калия в клетках приводит к нарушению их возбудимости, что проявляется мышечной слабостью (вплоть до преходящих параличей), понижением моторики желудочно-кишечного тракта, уменьшением тонуса сосудов, нарушением сердечного ритма. При длительном снижении содержания калия в клетках развивается внутриклеточный ацидоз. Со стороны центральной нервной системы наблюдают астению, сонливость, состояние ступора.

Наиболее опасным нарушением минерального обмена является гиперкалиемия которая может привести к так называемой калиевой интоксикации, проявляющейся в извращении сократительной способности поперечнополосатой и сердечной мускулатуры, брадикардии и аритмии. Гиперкалиемия возникает в результате недостаточности выделительной функции почек (при суточном диурезе ниже 500 мл), уменьшения концентрации калия при снижении функции коры надпочечников, избыточного поступления калия из клеток при токсемии, ацидозе, гипоксии, шоке, повышенном распаде гликогена и белка.

Введения большого количества калия с пищей не приводит к гиперкалиемии так как в организме срабатывает регулирующий механизм не дающий накапливаться калию в клетках или тканях. Гиперкалиемическая интоксикация проявляется при увеличении концентрации калия в крови до 6,5 – 7,0 мэкв/л, что выражается в характерных изменениях ритма сердца. Концентрация калия 8 – 10 мэкв/л опасна для жизни из-за развития внутрижелудочковой блокады и вероятности мерцания желудочков; 13 мэкв/л – безусловна смертельная концентрация калия, вызывающая резкую гипотонию и остановку сердца.

Нарушение обмена кальция в организме

   В начало

Причиной гипокальциемии (концентрация кальция в крови меньше 4,5 мэкв/л) может быть снижение функции околощитовидных желез, нарушение всасывания кальция в тонкой кишке при дефиците в организме активной формы витамина D, избытка в пищи кислот (щавелевой или фитиновой) образующих с кальцием нерастворимые соли, поступление большого количества кальция в костную ткань при лечении рахита, образования комплексных соединений кальция, например при массивном переливании цитратной крови.

Гипокальциемия может быть острой и хронической. При острой гипокальциемии развиваются судороги в результате повышения нервно-мышечной возбудимости. Для хронической гипокальциемии характерны трофические поражения в виде катаракты, нарушения развития кожи, волос, ногтей и зубов. Признаки кальциевой недостаточности усиливаются введением фосфатов и ослабевают при введении кальция.

Гипокальциемия может наблюдаться также при остром панкреатите и зачастую отражает динамику этого заболевания. При благоприятном исходе (примерно на 12 – 13 день после начала заболевания) концентрация кальция в крови нормализуется. Поэтому гипокальциемию при панкреатите расценивают как неблагоприятный прогностический признак.

Гиперкальциемия развивается в результате гиперфункции паращитовидных желёз, сопровождающейся одновременно гипофосфатемией, увеличением выведения фосфора с мочой, отрицательным балансом кальция и фосфора, преобладающм выведением кальция с мочой (по сравнению с калом), остеопорозом и отложением кальция в мягких тканях; при передозировки витамина D (в этом случае концентрация фосфора в крови увеличивается) или парентеральном введение в организм избыточного количества солей кальция. Избыток ионов кальция в крови подавляет нервно-мышечную возбудимость, уменьшает тонус гладких мышц, ослабляет перистальтику желудка, повышает тонус сердечной мышцы, усиливает действие симпатической нервной системы.

 

Нарушение обмена фосфора в организме

   В начало

Сдвиги фосфорно-кальциевого обмена в результате первичного нарушения обмена фосфатов возникают, например, при избытке в пище веществ образующих с фосфатами нерастворимые соединения (бериллий, алюминий, железо и другие).

Содержание неорганических фосфатов в плазме крови здоровых людей равно 3,96 мг%, а в старческом возрасте оно несколько снижается до 3,47 мг%. При нефритах и нефрозах гиперфосфатемия является одним из неблагоприятных прогностических признаков. Увеличение содержания фосфатов в крови наблюдают при токсикозах беременных. Гиперфосфатемией сопровождается период заживление костных переломов, что является благоприятным признаком. При передозировке витамина D или чрезмерном УФ - облучении одновременно с гиперкальциемией наблюдается гиперфосфатемия. Интенсивная мышечная работа сопровождается распадом органических фосфорных соединений, что также ведёт к повышению концентрации неорганических фосфатов в крови.

Гипофосфатемия отмечается при рахите. Содержание фосфатов в крови при этом может снижаться до 0,6 мг%, что имеет диагностическое значение. Однако появление гипофосфатемии не всегда совпадает по времени с клинической картиной рахита. Гипофаосфатемия может развиться также в результате однообразного, бедного фосфатами питания и нарушения всасывания фосфатов в кишечнике. Снижение содержания фосфатов в крови наблюдается при остеомаляции с повышением выведением с мочой неорганического фосфата. У здорового человека за сутки с мочой выводится от 1 до 6 г фосфора.

Нарушение обмена магния в организме

   В начало

Содержание ионов магния в плазме крови строго постоянно и у взрослого человека составляет в среднем 1,6 – 2,9 мг%. Гипомагниемия может быть следствием нарушения всасывания магния при панкреатите и обтурации желчевыводящих путей, при переливании большого количества жидкости, не содержащей магния. Избыточная потеря магния с мочой наблюдается в послеоперационный период, а также при заболеваниях почек, сопровождающихся пилиурией. Гипомагниемию отмечают при тиреотоксикозе, гиперфункции околощитовидных желез, почечном ацидозе, при циррозе печени, эпилепсии и панкреатитах. Гипомагниемия характерна для хронического алкоголизма.

Проявление гипомагниеми в виде судорог, которые протекают тяжелее, чем при гипокальциемии, возникают при снижении концентрации магния ниже 1,4 мэкв/л. В менее тяжёлых случаях гипомагниемия ведёт к двигательному возбуждению и психозам. При гипомагниемии отмечают появление трофических язв на коже, ухудшение усвоения пищи и в связи с этим нарушения процесса роста и снижение температуры тела, то есть при гипомагниемии отмечают явления, сходные с аналогичными проявлениями гиперкальциемии, но происходящие при нормальном содержании кальция в крови. Причины, вызывающие развитие гипомагниемии, ведут к изменению концентрации и других электролитов, при этом наблюдаются сочетания нарушения электролитного баланса в организме.

Гипермагниемия наблюдается при заболеваниях почек с нарушением их выделительной функции, при гипотиреозе и диабетическом ацидозе. Повышение содержания магния в крови вызывает седативный, в некоторых случаях – наркотический эффект, а также угнетения дыхательного центра.

Нарушение обмена железа в организме

   В начало

Железо является одним из важнейших для организма химических элементов. Оно входит в состав дыхательных пигментов, в том числе гемоглобина, участвует в процессе связывания и переноса к тканям кислорода, стимулирует деятельность кроветворных органов и так далее. Организм взрослого человека содержит около 4 – 5 г железа, из которых около 70% находится в составе гемоглобина. Железо обнаруженное в плазме крови, входит в состав транспортирующего его белка трансферрина, который насыщен железом на 20 – 50% от теоретически допустимой величины. В сыворотке крови у мужчин содержится около 120 мкг%, а у женщин – около 80 мкг% железа.

С мочой у человека за сутки выводится 60 – 100 мкг железа. Недостаточность железа в сыворотке крови (гипосидеремия) отмечают при недостаточном поступлении железа с пищей и нарушении всасывании его в кишечнике, при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью в железе: при беременности, острых и хронических кровопотерях, анемиях, а также при острых инфекционных заболеваниях.

Гиперсидеремия (избыток железа в организме) наблюдается при гемосидерозе, гемохроматозе, железодефицитной анемии, острых и хронических инфекциях, циррозе печени, злокачественных новообразованиях, желтухе.

 

Нарушение обмена меди в организме

   В начало

Медь – незаменимый, биологически активный микроэлемент, входит в состав активного центра многих ферментов и биологически активных металлопротеидов. Потребность в меди у живых организмов строго определена. Как недостаточное, так и избыточное поступление меди в организм приводит к нарушению жизненно важных функций.

Содержание меди в крови в среднем составляет около 100 мкг%, в эритроцитах и лейкоцитах – 60 мкг%. В плазме крови 98% всей меди находится в составе церулоплазмина. С пищей человек ежедневно должен получать 2 – 5 мг меди.

У человека при дефиците меди нарушается обмен железа (снижается его всасывание и утилизация), биосинтез фосфолипидов, образование эластической ткани сосудов, так как медь необходима для синтеза коллагена и эластина; нарушается пигментный обмен (изменяется цвет кожи и строение волос). Недостаточность меди – гипокупремия (менее 50мкг%) – отмечается при инфекционных процессах, нефрите и циррозе печени. Гепато – церебральная дистрофия характеризуется нарушением обмена меди, так как при этом заболевании снижается содержание транспортной формы меди и развиваются симптомы хронического отравления медью, количество содержания свободной меди в плазме крови возрастает в десятки раз.

Нарушение обмена марганца в организме

   В начало

Марганец также является биологически активным химическим элементом, который активирует многие ферментативные процессы, он необходим для синтеза хрящевой ткани, образования гемоглобина и выполняет ряд других функций в организме. Марганец стимулирует синтез холестерина и жирных кислот. В организме взрослого человека содержится около 20 мг марганца, в крови в норме его содержания от 4 до 20 мкг%. При язвенной болезни, инфаркте миокарда в крови повышается, при некоторых поражениях печени – снижается уровень марганца.

Содержание марганца в продуктах питания достаточно велико (особенно много его в листовых овощах и чае), поэтому у людей практически не встречается заболеваний, вызванных недостатком марганца.

Нарушение обмена молибдена в организме
   В начало

При уменьшении поступления в организм молибдена снижается активность некоторых оксидаз, в результате чего тормозится процесс биологического окисления и понижается фагоцитарная функция лейкоцитов. При избытке молибдена увеличивается образование мочевой кислоты, то есть молибден может косвенно влиять на развитие подагры.

Нарушение обмена кобальта в организме
   В начало

Кобальт стимулирует процессы кроветворения, образование гемоглобина и ряд других процессов. Он существенно влияет на течение ряда процессов обмена в организме (например, угнетает тканевое дыхание). Кобальт необходим для эндогенного синтеза витамина В12. Суточная потребность в кобальте для человека точно не определена, но предположительно она равна 40 – 70 мкг. С мочой выводится 6 – 6.2 мкг кобальта ежесуточно. Заболеваний человека, связанных с недостаточностью кобальта, неизвестно, хотя есть данные, что под влиянием избытка кобальта нарушается процесс свёртываемость крови – возможно, что причиной этого является изменение структуры фибриногена под влиянием кобальта.

Нарушение обмена цинка в организме
   В начало

Цинк относится к истинным биологическим элементам. Основное его биологическое значение заключается в участие в качестве простетической группы в молекуле карбоангидразы, также он входит в состав молекулы инсулина. Есть данные, что цинк обладает липотропными свойствами, нормализуя жировой обмен, повышая интенсивность распада жиров и предотвращая жировую инфильтрацию печени. Цинк концентрируется в печени, поджелудочной железе и половых железах.

При тяжёлых заболеваниях печени содержание цинка в крови уменьшается до 80 мкг% против 700 – 800 мкг% в норме, а выведение его с мочой увеличивается. Дефицит цинка в организме приводит к нарушению выделительной функции почек.

Нарушение обмена йода в организме
   В начало

Нарушение обмена йода является основным патогенетическим фактором эндемического зоба, а также ряда форм гипо- и гипертиреоза. Недостаточное поступление йода с водой и пищей (менее 50 мкг в сутки) приводит к нарушению синтеза тиреоидных гормонов. Экзогенную недостаточность йода может отягощать кальций, находящийся в воде и образующий с йодом нерастворимые и, таким образом, неусвояемые соединения. Наряду с экзогенной недостаточностью может играть заметную роль нарушение всасывания йода в кишечнике. Имеются указания на связь между содержанием кобальта и йода в пище и патогенезом эндемического зоба. Чрезмерное употребление йода и повышенная к нему чувствительность является причиной так называемого йодизма.

Необходимо помнить, что нарушение минерального обмена не только сопровождают ряд важнейших патологических состояний, но могут возникать при назначении фармакологических препаратов (особенно гормональных) с целью купирования основных симптомов заболевания.

Нарушение обмена веществ в пожилом возрасте
   В начало

Старение организма сопровождается существенными изменениями минерального обмена, которые сводятся к увеличению или уменьшению содержания отдельных макро- и микроэлементов. Так, с возрастом уменьшается внутриклеточное содержание калия, магния и увеличивается содержание натрия в эритроцитах, миокарде, печени, почках, надпочечниках.

При старении во внутренних органах снижается концентрация микроэлементов – меди, марганца, магния, цинка, молибдена, кремния – и увеличивается содержание физиологически неактивных и даже токсичных микроэлементов (алюминия, кадмия, свинца).

Одним из важнейших изменений минерального обмена в пожилом возрасте является развитие остеопороза. Многими учёными этот процесс рассматривается как закономерное проявление старения, однако такие неблагоприятные факторы, как гиподинамия, недостаток витамина D и кальция в организме, а также нарушения их всасывание, могут существенно ускорить эти изменения, придавая им патологический характер и приводя к старческому остеопорозу.

Один из вариантов нормализации обмена веществ - использование биологически активных добавок к пище

 

Дополнительные статьи с полезной информацией
Механизмы регуляции концентрации воды и солей в организме

Организм человека за многолетнюю эволюцию разработал действенные механизмы поддерживающие уровень воды и минеральный солей в организме на должном уровне. Читать далее...

Питание - главный источник минеральных веществ для человека

Минеральные вещества играют важную роль в поддержании здоровья и красоты человека, и те кому эти 2 аспекта нашей жизни небезразличны, должны ориентироваться в каких продуктах какие содержатся минеральные вещества. Читать далее...